مطمئنا شما نام آن را زیاد شنیده‌اید و مطالبی راجع به آن مطالعه کرده‌اید.اکنون با معرفی ویتامین‌‌A متوجه خواهید شد که این ویتامین چیست و در بدن چه نقشی دارد. از نظر شما ویتامین‌‌A یک الکل نوع اول پلی‌اتیلنیک است.ویتامین‌‌A از مشتقات کربورهای ترپنی است و این کربورها خود از پلیمریزه شدن هیدروکربور سیر نشده بنام ایزوپرن حاصل می‌شوند.ویتامین‌‌A، ویتامینی محلول در چربی است. کاروتنها یا پرو ویتامین‌‌A پیش‌ساز این ویتامین؛ بتاکاروتن است که در بدن شکسته شده و تولید دو ویتامین‌‌A می‌کند.بتاکاروتن مهم‌ترین کاروتنوئید موجود در رنگدانه‌های گیاهان و به رنگ نارنجی است و در نتیجه میوه‌ها و سبزیجات زرد رنگ حاوی ویتامین‌‌A بیشتری هستند.بتاکاروتن برخلاف ویتامین‌‌A محلول در آب می‌باشد و در بدن ساخته نمی‌شود بنابراین مصرف بیش از اندازه آن ایجاد مسمومیت و مشکل نمی‌کند و می‌تواند توسط زنان حامله، بچه‌ها، بیماران کلیوی و کبدی مصرف ‌شود. ویتامین‌‌A در بدن ویتامین‌‌A در بدن 3 شکل دارد که عبارتند از: 1- ریتنوئیک اسید: که به پیشگیری از بروز بیماری‌های وخیم کمک می‌کند. 2- رتینول: این نوع بیشتر در غذاهای حیوانی یافت می‌شود.پروتئین ویژه‌ای رتینول را که در کبد ذخیره می‌شود، در خون به گردش در می‌آورد.چون این نوع منبع اصلی ذخیره‌ای ویتامین‌‌A می‌باشد نام شیمیایی ویتامین‌‌A رتینول است. 3- رتینال نقش ویتامین‌‌A در بدن در بینایی، حفظ پوست و لایه‌های پوششی، سیستم دفاعی و مقاومت بدن در برابر بیماری‌ها، رشد، تشکیل استخوان، بهبود زخم‌ها موثر است. بینایی:در حفظ سلامتی قرنیه چشم و مراحل تشخیص نور در شبکیه موثر است؛ به این صورت که نور بعد از ورود به چشم، رنگدانه‌های شبکیه نور را جذب و امواج عصبی تولید و به مغز ارسال می‌کند و تمامی این رنگدانه‌ها حاوی رتینال می‌باشند.بدون ویتامین‌‌A، چشم نمی‌تواند به راحتی با تغییرات نور تطابق پیدا کند.مثلا در بیماری شب‌کوری به علت کمبود این ویتامین در بینایی شب فاصله می‌افتد.فقط 001/0 کل این ویتامین در چشم است. سیستم ایمنی:در تشکیل لنفوسیت‌ها و سلول‌های ایمنی، مبارزه با عفونت‌ها و ایجاد سدهای دفاعی موثر است. رشد: در بافت‌های نرم با افزایش پروتئین‌های موثر در رشد و در بافت‌های استخوانی با جذب مجدد استخوان‌های قدیمی و ساخت استخوان‌های جدید به رشد کمک می‌کند. حفظ پوست و لایه‌های پوششی:بیشترین ویتامین‌‌A در پوست موجود می‌باشد.رتینول منجر به انسجام لایه‌های دهان، معده، روده، ریه، مثانه، رحم، پلک چشم، جدار سینوس می‌گردد.این لایه‌های پوششی با ترشح مخاط حفاظی در برابر عوامل بیماری‌زا ایجاد می‌کند. چگونگی فعالیت آنتی‌اکسیدان فرم بتاکاروتن ویتامین‌‌A یک آنتی‌اکسیدان قوی است. اکسیژن واکنش‌هایی را که منجر به آزادسازی رادیکال‌های آزاد می‌شود را ممکن می‌سازد و رادیکال‌های آزاد باعث تخریب ساختمان‌های سلولی شده و فعالیت سلول را مختل می‌کند و ایجاد بیماری‌های بدخیم و قلبی را تسهیل می‌کند.در حالی که آنتی‌اکسیدان‌ها با روند جلوگیری از واکنش با اکسیژن مانع تجربیات بافتی و سلولی می‌شود. منابع ویتامین‌‌A این ویتامین در منابع مختلفی بافت می‌شود و به ترتیب مقدار این ویتامین عبارتند از: جگر، هویج، اسفناج، کدو، طالبی، برگه زردآلو، شیر، کلم بروکلی، زرده‌ تخم‌مرغ، پنیر چدار، هلو، مارگارین، کره، پرتقال، سیب. نحوه مصرف ویتامین‌‌A چون این ویتامین جزو ویتامین‌های محلول در چربی است و برای جذب بهتر به چربی نیاز دارند بنابراین باید این ویتامین را همراه غذا یا به فاصله کوتاهی از غذا مصرف کنیم. جذب و دفع ویتامین‌‌A در حضور برخی از مواد جذب و یا دفع ویتامین‌‌A افزایش یا کاهش می‌یابد.ویتامین‌‌E و C و هورمون تیروکسین مترشحه از غده تیروئید جذب این ویتامین را افزایش می‌دهند.همانگونه که ذکر شد جهت خروج ویتامین‌‌A از کبد به پروتئین ویژه‌ی نیاز RBP می‌باشد که این پروتئین در حضور روی ساخته می‌شود در نتیجه وجود روی به طور غیرمستقیم موجب افزایش جذب ویتامین‌‌A می‌شود. موارد منع مصرف مصرف مکمل‌های این ویتامین‌ در خانم‌های حامله باعث سقط جنین و نقایص مادرزادی در جنین می‌شود.این مکمل‌ها با داروهایی که برای سیستم ایمنی، سرماخوردگی، چشم، پوست، جوش‌های صورت توصیه شده تداخل دارد. مسمومیت با ویتامین‌‌A مصرف بیش از 10 برابر مقدار RDA موجب مسمومیت می‌شود.به مسمومیت با ویتامین‌ها "هیپرویتامینوز" می‌گویند که در این نوع ویتامین غلظت زیاد آن موجب تخریب دیواره سلولی مخصوص گلبول قرمز و لیزوزوم می‌شود که منجر به کم‌خونی (آنمی) می‌شود. مصرف ویتامین‌‌A در موادغذایی کمتر موجب مسمومیت می‌شود و بیشتر این مسمومیت از طریق داروهای حاوی این ویتامین و مکمل‌های آن ایجاد می‌شود. علائم هیپرویتامینور درد و شکنندگی استخوان، بزرگی دورسر، استفراغ، پوست خشک و شکننده، ناخن شکننده، ریزش مو، التهاب لثه، زخم لب، بی‌اشتهایی، بی‌قراری، خستگی، تجمع مایع شکم(آسیت. ) در شیرخواران این مسمومیت باعث افزایش فشار مایع مغزی- نخاعی و در نتیجه برآمدگی ملاج شیرخوار می‌شود. کمبود ویتامین‌‌A تقریبا 90 درصد ویتامین‌‌A موجود در بدن در کبد ذخیره می‌شود.این ذخیره به‌تدریج افزایش می‌یابد.و در بزرگسالی به حداکثر خود می‌رسد و اگر دریافت برای 6 ماه بسیار کم باشد خطر بروز کمبود افزایش می‌یابد. بنابراین کمبود ویتامین‌‌A زمانی ظاهر می‌شود که دریافت و یا ذخائر کبدی به حدی کاهش یابد که قادر به تامین نیاز بدن نباشد.شایع‌ترین علت کمبود ویتامین‌‌A دریافت ناکافی موادغذائی از این ویتامین، اختلال در جذب، تبدیل و استفاده از ویتامین‌ در بدن باشد.این حالت در شرایطی که موارد ابتلا به عفونت و بیماری زیاد و یا مصرف چربی و پروتئین در رژیم غذائی کم باشد، اتفاق می‌افتد. عوارض کمبود 1- گزروفتالمی: اولین علائم بالینی کمبود این ویتامین، شب‌کوری(اختلال دید هنگام تاریکی) است.با ادامه این کمبود ضایعات چشمی بیشتر شده و به صورت خشکی چشم، ضعف قرینه، بروز زخم در چشم و در نهایت نابینائی ظاهر می‌شوند که به این تظاهرات چشمی به طور کلی "گزروفتالمی"گفته می‌شود.تا زمانی که 2/3 سطح کره چشم را گزروفتالمی فرا گرفته باشد می‌توانید با دادن ویتامین‌‌A، فرد را درمان کنید و اگر در این مرحله درمان نشود مبتلا به اتومالاشیا (زخم قرینه) می‌شود و هنگامی که فرد به این مرحله رسید کور می‌شود. 2- اختلال در رشد استخوان‌ها 3- خشکی بافت‌ها: در صورت کمبود این ویتامین سلول‌های تولید‌کننده ماده سخت کراتین، جایگزین سلول‌های تولید‌کننده ماده نرم موکوس می‌شوند و این امر موجب خشکی بافت می‌شود البته با تجویز ویتامین‌‌A این فرآیند قابل برگشت است. 4- کاهش مقاومت در مقابل عفونت 5- کم‌خونی: مکانیزم عمل این تداخل هنوز روشن نیست.ممکن است کمبود ویتامین‌‌A با جذب، انتقال یا ذخیره آهن تداخل پیدا کند و یا به‌طور مستقیم در خونسازی نقش داشته باشد. -والدین متاسفانه به محض بی‌اشتهایی کودکان خود به آنها انواع مولتی ویتامین می‌دهند و چون آنها معمولا کمبود ویتامین‌‌A ندارند؛ موجب مسمومیت‌شان می‌شود.اگر شما مولتی ویتامین مصرف می‌کنید احتمالا بیش از اندازه ویتامین‌‌A دریافت می‌کنید. از مکمل‌های این ویتامین نباید بیش از 2500 واحد روزانه مصرف کنید. -مصرف بیش از اندازه کاروتنوئیدها با ایجاد بیماری هیپرکاروتنمی منجر به زردی کف دست و پا می‌گردد و تفاوت آن با یرقان عدم زردی صلبیه چشم است که با کاهش مصرف میوه و سبزی درمان می‌شود.

محققان دانشگاه کپنهاگ در مطالعات خود دریافتند که یک جهش ژنیتیکی که بین 6 تا 10 هزار سال پیش به وجود آمده، مسئول رنگی آبی چشمان امروزی است.

به گزارش ایسنا، این تیم که نتایج پژوهش انها در مجله Human Genetics منتشر شده توانسته اند یک جهش در ژن OCA2 2 را که به طور اتفاقی، در جایی نزدیک سواحل شمال غرب دریای سیاه در انسانی متعلق به 8هزار سال پیش ایجاد شده، شناسایی کنند.

این ژن باعث آبی شدن رنگ عنبیه نشده، بلکه در عوض مکانیزم تولید رنگ دانه های قهوه ای را خاموش کرده است.

به گفته دانشمندان، تمام انسان ها در ابتدا چشمانی قهوه ای داشتند بسیاری هنوز همین روال رنگ را دارند، کشف این جهش نادر که احتمالا در امواج سریع مهاجرت در پی آخرین عصر یخی پراکنده شده، به تأکید بر یکی از بزرگترین اسرار تکامل انسانی می پردازد. طبق این نظریه تکاملی، اروپاییان و ساکنان نزدیک به شرق، از ویژگی های بسیاری برخوردارند که آنها را از دیگر گونه های انسانی متفاوت می کند.

اروپاییان نه تنها از درصد بالاتر چشم آبی ها (حدود 95? در برخی کشورهای حوزه اسکاندیناوی)، بلکه همچنین از تناژ پوستی و رنگ موی گسترده تری نسبت به دیگر گروه بندی های قومی برخوردارند.

تنها در اروپا می توان تعداد گوناگونی از افراد با رنگ موی بلوند ، قرمز و قهوه ای ، پوست سفید و زیتونی و چشمانی آبی و سبز را در یک جامعه مشاهده کرد. در دیگر منطق جهان، اکثر انسان ها از رنگ مو و چشم تیره برخردارند.

دلیل این امر و به خصوص چگونگی وقوع سریع چنین جهش هایی هنوز ناشناخته مانده درحالیکه انسان ها حدود چند ده هزار سال پیش به اروپا مهاجرت کرده اند.

یک نظریه این است که آب و هوای سرد اروپا و آسمان های تیره آن باعث چنین تفاوت های ظاهری شده است. برای مثال رنگ پوست روشن برای جذب ویتامین D در نیمکره شمالی که از نور خورشید ضعیف تری برخوردار بوده، بهتر است.

یک نظریه دیگر بر این مبنا است که رنگ مو، پوست و چشم عجیب اروپاییان به پیوند نژادی با نئاندرتال ها بر می گردد که حدود 25هزار سال پیش منقرض شده اند.

شاید نئاندرتال ها موی بلوند یا قرمز داشته اند و این ژن آنهاست که افراد با این رنگ مو یا چشم به ارث برده اند. مشکل این نظریه نبود هیچ شاهدی از امکان پیوند نژادی این گونه با هوموساپین ها در نمونه های به دست آمده از DNA استخوان فسیل های آنهاست.

امروزه داشتن شکمی صاف و تخت به لطف میان‌ وعده‌های متنوع و پرکالری برای بعضی افراد به یک رؤیای دست‌ نیافتنی مبدل گشته است. این افراد همیشه دغدغه سایز و اندازه لباس خود را دارند و گاهی اوقات حتی از بیان سایز شلوار خود اِبا می‌کنند. باید اذعان داشت که چاقی شکمی هم مانند چاقی عمومی بدن یکشبه یا یکماهه به وجود نمی‌آید، بلکه کاملاً تدریجی است. بنابراین لازم است همانگونه که به وضع ظاهر لباس خود در محیط بیرون اهمیت می‌دهیم و قبل از خروج از منزل تک‌ تک موارد را ارزیابی می‌کنیم، به آراستگی باطن و جسم خود نیز بیندیشیم و حفظ سلامتی خود را در اولویت قرار دهیم.

در چاقی شکمی که به چاقی سیبی‌شکل معروف است، چربی در قسمت‌های بالای بدن، یعنی شکم و دور کمر جمع می‌شود و عوارض آن به مراتب حادتر و خطرناک‌تر از انواع دیگر چاقی است؛ به طوری که بیماری قلبی و عروقی، مقاومت به انسولین (که بیماری دیابت را به همراه دارد)، افزایش کلسترول و چربی خون در این افراد شایع‌تر است. حال چه کنیم تا از شر چربی شکمی خلاص شویم؟ چاقی شکمی هم مانند چاقی عمومی نیازمند رعایت یکسری اصول مهم است که به اختصار در ذیل به آنها اشاره می‌کنیم:

خودداری از تند غذا خوردن
تند غذا خوردن و درست نجویدن مواد غذایی موجب ورود هوای اضافی و نفخ و بزرگی شکم می‌شود. هیچ پاداشی برای تمام کردن غذا در زمان مشخص وجود ندارد! وقتی غذا تند و با سرعت خورده شود، بدن فرصت کافی برای درک دریافت غذای کافی ندارد؛ از این رو افرادی که سریع غذا می‌خورند، معمولاً مقدار بیشتری مصرف می‌کنند که این کالری اضافی، بیشتر در ناحیه شکم تجمع می‌یابد. پژوهشگران آمریکایی اعلام کرده‌اند، بهترین شیوه غذا خوردن به سبک اروپائیان است که غذا را مزه‌مزه می‌کنند و می‌بینیم شیوع چاقی، به‌خصوص چاقی شکمی در اروپائیان بسیار کم است.

پرهیز از خوردن  هله‌هوله
تنوع زیاد میان‌وعده‌های غذایی و انواع و اقسام طعم‌دهنده‌هایی که به آنها اضافه می‌شود، هر بیننده‌ای را به سوی خود می‌کشاند؛ اما باید گفت که تمامی میان‌وعده‌های کارخانه‌ای به علت داشتن مقادیر زیادی نمک و انواع طعم‌دهنده‌ها، باعث افزایش دریافت کالری و در نهایت چاقی می‌شوند. بر اساس پژوهش‌های جدید، مصرف بیش از حد هله‌هوله تأثیر منفی بیشتری روی چاقی شکمی دارد و بیشتر از سایر مواد غذایی پرکالری باعث چاقی موضعی (مثلاً در ناحیه شکم و پهلوها) می‌شود.

درمان یبوست
از یبوست در کتب قدیمی پزشکی به عنوان ام‌الامراض نام برده ‌شده است. امروزه نیز به عنوان یکی از دلایل چاقی شکمی، به یبوست اشاره می‌گردد. یبوست موجب بزرگی شکم و عدم درمان آن موجب سفت شدن چربی این ناحیه می‌شود. تنها راه‌حل قطعی یبوست، مصرف آب فراوان، آن هم به صورت گرم و ولرم (آب سرد یبوست را تشدید می‌کند) و افزایش دریافت فیبر از طریق مصرف منظم سبزیجات و میوه‌ها و حبوبات در رژیم غذایی است. استفاده از انواع ملین‌ها و قرص‌های شیمیایی توصیه نمی‌شود؛ زیرا مصرف مداوم آنها باعث کاهش حرکات طبیعی روده می‌شود و آن را تنبل‌تر می‌کند. در چنین مواردی استفاده از ملین‌های گیاهی و طبیعی نظیر خاکشیر، اسفرزه، تخم شربتی، آلوی خیس‌کرده، انجیر خیس‌کرده و… بهتر است (برای درمان تنها از یک روش استفاده نکنید و مواد ذکرشده را به طور متناوب مصرف نمایید).

خودداری از جویدن زیاد

جویدن آدامس موجب ورود هوا به بدن و نفخ معده و بزرگی شکم می‌شود. اگر به جویدن آدامس عادت دارید، می‌توانید به جای آن یک آب‌نبات بمکید یا میان‌وعده سالم، مثل تکه‌های سبزیجات را جایگزین آن کنید.

خودداری از نوشیدن زیاد مایعات پرکالری
پژوهش‌های اخیر نشان داده است که تقریباً 20 درصد کالری‌های روزانه از نوشابه‌ها و نوشیدنی‌های پرکالری به دست می‌آید. آبمیوه‌های شیرین، نوشابه‌ها، ماءالشعیر و… همه از نوشیدنی‌های پرکالری هستند و چون برای رفع تشنگی مورد استفاده قرار می‌گیرند، کالری زیاد آنها نادیده گرفته می‌شود و اصلاً چاق‌کننده به حساب نمی‌آیند؛ در حالی که کالری زیادی دارند (یک لیوان نوشابه، 90 کالری و یک لیوان ماءالشعیر، 70 کالری دارد). بهترین نوشیدنی برای رفع تشنگی، آب است و در موارد دیگر می‌توان از دوغ کم‌ نمک یا عرقیات گیاهی حاوی نعناع که خود برطرف‌کننده نفخ شکم و رفع ورم شکمی هستند، استفاده کرد.

انجام فعالیت‌های ورزشی به طور منظم
فعالیت ورزشی در واقع با فعالیت بدنی متفاوت است. درست است که در هر دو نوع، کالری مصرف می‌شود، اما ورزش الگویی مشخص دارد که  برای چاقی‌های موضعی به‌خصوص ناحیه شکم بسیار مفید است. در واقع، فعالیت‌هایی که دارای شدت کم و زمان طولانی هستند، نتیجه بهتری برای سوخت چربی‌ها به همراه دارند؛ مثل دویدن، دوچرخه‌سواری، شنا، پیاده‌روی سریع و بالا رفتن از پله. منظور ما از ورزش در مرحله اول کاهش چربی است، نه الزاماً کاهش وزن و چون هم‌زمان با ریزش چربی، ساخت ماهیچه‌ در بدن شروع می‌شود، به اصطلاح سایز کم می‌کنید؛ ولی ممکن است وزن‌تان ثابت بماند؛ بنابراین از روی عدد ترازو قضاوت نکنید و در آینه دقیق نگاه کنید که آیا شکم‌تان تو رفته است یا خیر!

آثار زیانبار چربی های شکم
در پایان، آثار زیانبار چربی شکم بر روی سلامتی را یادآور می‌شویم. افرادی که دور کمر آنها بیش از حد طبیعی است (مردان بیشتر از 100 و زنان بیشتر از 86 سانتی‌متر)، در معرض خطر بیماری‌های مختلف و دو برابر بیشتر از سایرین در معرض مرگ زودرس قرار دارند. در واقع، خطر مرگ با افزایش سایز دور کمر افزایش می‌یابد! در این شرایط حتی اگر وزن فرد ایده‌آل باشد و فقط چاقی شکمی داشته باشد، دو برابر بیشتر در معرض مرگ زودرس است. به نظر می‌رسد مهم‌ترین اقدام برای کاهش چربی شکمی، کاهش کالری دریافتی است. مصرف چربی‌های اشباع، به‌خصوص چربی‌های ترانس، باعث تشدید چاقی شکمی می‌شوند. مطالعات تغذیه‌ای نشان می‌دهد مصرف روغن زیتون (و روغن‌های تک‌اشباع) هم اشتها را کنترل کرده و هم به کاهش چربی‌های شکمی کمک می‌کند، در حالی که کالری آن مثل بقیه روغن‌هاست. بنابراین اعتدال در مصرف آن شرط اساسی کم کردن چربی بدن است. اساس رژیم مدیترانه‌ای که بر مصرف غلات سبوسدار، میوه‌جات و سبزیجات، آجیل، حبوبات و روغن زیتون است، نقش مهمی در کاهش چربی شکمی (موضعی) دارد.

وقایع مهم در ژنتیک مولکولی تا سال 1944

• شروع ژنتیک توسط گرگور مندل و با مقاله‌ای بود که وی در سال 1866 در مجموعه مقالات انجمن علوم طبیعی در مورد نخود فرنگی ، به چاپ رساند.
• تا سال 1900 طول کشید تا سایر زیست شناسان مانند هوگو ، کورنس و شرماک اهمیت کار مندل را درک کنند و این علم پس از رکورد طولانی توالی دوباره یافت.
• در سال 1903 ، ساتن پیشنهاد کرد که ژنها روی کروموزومها قرار دارند.
• در سال 1909 ، یوهانس پیشنهاد کرد که عوامل مندلی ژن نامیده شدند.
• در سال 1910 ، مورگان آزمایشهای زیادی بر روی مگس سرکه انجام داد.
• در سال 1927 ، مولر کشف کرد که اشعه ایکس ایجاد موتاسیون (جهش) در مگس سرکه می‌نماید.
• در سال 1941 ، بیدل و تاتوم پیشنهاد کردند که هر ژن فعالیت یک آنزیم را کنترل می‌کند.
• در سال 1944 ، کتاب زندگی چیست توسط یک فیزیکدان به نام شرودینگر انتشار یافت.

کشف ساختمان DNA

شناخت امروزی ما در مورد مسیرهای اطلاعاتی از همگرایی یافته‌های ژنتیکی ، فیزیکی و شیمیایی در بیوشیمی امروزی حاصل شده است. لین شناخت در کشف ساختمان دو رشته مارپیچی DNA ، توسط جیمز واتسون و فرانسیس کریک در سال 1953 خلاصه گردید. فرضیه ژنتیکی ، مفهوم کد نمودن توسط ژنها را مشخص نمود. با استفاده از روشهای فیزیکی ، تعیین ساختمان مولکولی DNA بوسیله آزمایش انکسار اشعه ایکس ممکن گردید. شیمی نیز ترکیب DNA را آشکار نمود. ساختمان مارپیچی دو رشته‌ای DNA ، چگونگی نسخه برداری آن را نشان داد، نحوه تولید RNA و سنتز پروتئین از روی آن را شفاف کرد. 

ژنها و کروموزومها

ژنها قطعاتی از یک کروموزوم هستند که اطلاعات مورد نیاز برای یک مولکول DNA یا یک پلی پپتید را دارند. علاوه بر ژنها ، انواع مختلفی از توالیهای مختلف تنظیمی در روی کروموزومها وجود دارد که در همانند سازی ، رونویسی و ... شرکت دارند. کروموزومهای یوکاریوتی دارای دو توالی مهم تکراری DNA می‌باشند که عمل اختصاصی را انجام می‌دهند؛ سانترومرها که نقاط اتصالی برای دوک تقسیم هستند و تلومرها که در دو انتهای کروموزوم وجود دارند. کروماتین در یوکاریوتها به صورت واحدهای نوکلئوزومی قرار دارد. 

متابولیزم DNA

سلامت DNA بیشترین اهمیت را برای سلول دارد که آن را می‌توان از پیچیدگی و کثرت سیستمهای آنزیمی شرکت کننده در همانند سازی ، ترمیم و نوترکیبی DNA ، دریافت. همانند سازی DNA با صحت بسیار بالا و در یک دوره زمانی مشخص در طی چرخه سلولی به انجام می رسد. همانند سازی نیمه حفاظتی است، بطوری که هر رشته آن به عنوان قالبی برای تولید رشته جدید DNA مورد استفاده قرار می‌گیرد. سلولها دارای سیستمهای متعددی برای ترمیم DNA هستند. توالیهای DNA در طی واکنشهای نوترکیبی ، در فرآیندهایی که شدیدا هماهنگ با همانند سازی یا ترمیم DNA هستند، نو آرایی می‌شوند. 

تنظیم بیان ژن

بیان ژنها توسط فرآیندهایی تنظیم می‌شود که بر روی سرعت تولید و تخریب محصولات ژنی اثر می‌گذارند. بیشتر این تنظیم در سطح شروع رونویسی و بواسطه پروتئینهای تنظیمی رخ می‌دهد که رونویسی را از پروموتورهای اختصاصی مهار یا تحریک می‌کنند. اثر مهارکننده ها را تنظیم منفی و فعال شدن را تنظیم مثبت گویند. پروتئینهای تنظیمی ، پروتئینهای اتصالی DNA هستند که توالیهای اختصاصی از DNA را شناسایی می‌کنند. هورمونها بر روی تنظیم بیان ژن تأثیر دارند. موجودات یوکاریوت و پروکاریوت دارای مکانیزمهای متفاوتی برای تنظیم بیان ژنهای خود دارند. 

گونه‌ای از کرم‌های‌ حلقوی که در بدن مورچه‌هایی با نام علمی Cephalotes atratus به صورت انگل زندگی می‌کند، انتهای پیازی شکل بدن مورچه‌ها را به صورت میوه‌ی قرمز و آبداری در می‌آورد.
  به نظر پژوهشگران این انگل برای جلب پرندگان به خوردن این مورچه‌ها باعث این دگرگونی در ظاهر آن‌ها می‌شود. پرندگانی که این مورچه‌ها را می‌خورند، در واقع تخم‌های این انگل را وارد بدن خود می‌کنند و از این راه به گسترش انگل کمک می‌کنند. 
  پژوهشگران گمان می‌کنند این انگل باعث نازک‌شدن پوشش بیرونی بخش پیازی شکل انتهای بدن مورچه می‌شود. در نتیجه، این پوشش که در حالت عادی سیاه است، کهربایی به نظر می‌رسد. تخم‌های انگل نیز زرد رنگ است. استیو یانویاک(Steve Yanoviak)، بوم‌شناس دانشگاه آرکانزاس و کاشف این پدیده‌ی شگفت‌انگیز، در این باره می‌گوید: " هنگامی که این دو اثر در نور خورشید در هم می‌آمیزند، رنگ قرمز درخشانی را در انتهای مورچه به نمایش می‌گذارند."
  این مورچه‌ها در مناطق گرمسیری آمریکای مرکزی و آمریکای لاتین زندگی می‌کنند و از مدفوع پرندگان می‌خورند. آن‌ها از همین راه به انگل‌ها آلوده می‌شوند و پرندگان دیگر از راه خوردن این مورچه‌ها به انگل دچار می‌شوند. به این ترتیب، چرخه‌ی زندگی انگل ادامه می‌یابد.